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Ciao. Il mio nome è Eric Jang e il mio progetto è sull'uso di inibizione G-quadruplex-mediata
di allungamento dei telomeri come alternativa un mezzo di cura del cancro.
Non preoccupatevi se questo non ha senso adesso, ti spiego che cosa questi sono in seguito.
Quindi, le estremità dei cromosomi hanno ripetuto DNA sequenze di DNA chiamate telomeri. Ogni volta che
una cellula si divide, il DNA dei telomeri accorciare un po 'e questo provoca l'invecchiamento. Alla fine
i telomeri diventano troppo corti e la popolazione smettono di dividersi. Questo è ciò che accade nelle cellule normali.
Sarebbe bello se potessimo vivere per sempre ma viviamo in un mondo imperfetto in cui vi
sono cose come invecchiando, le tasse e il cancro. parla di cancro, questo è ciò che accade
in una cellula tumorale. Le cellule tumorali utilizzano un enzima telomerasi chiamato ad estendere la loro telomeri
e diventare immortale. Quindi, un approccio davvero all'avanguardia per curare
il cancro è di inibire la telomerasi, dato che la telomerasi espressione è conservato attraverso i tumori ALL.
Questo ha funzionato abbastanza bene, ma ci sono due problemi.
In primo luogo, l'inibizione della telomerasi è lenta in quanto si deve attendere per le cellule tumorali di abbreviare
i loro telomeri. In secondo luogo, il 15% dei tumori non anche telomerasi bisogno per sopravvivere. Invece,
che utilizzano un processo chiamato 'alternativa Allungamento dei telomeri ', o ALT che coinvolge omologo
ricombinazione. Ora, a quanto pare ci sono queste realtà
strutture ordinate che si formano dal chiamati telomeri G-quadruplex. G-quadruplex sono altamente
polimorfico e super stabile, e impediscono sia telomerasi e ALT da allungare la
telomeri. Quindi per il mio progetto ho voluto esaminare gli effetti sulla capacità di ricombinazione di ALT
cellule in presenza di leganti G-quadruplex che costringono il telomero in G-quadruplex
DNA formazione. Per il mio progetto ho usato diversi tipi di lievito
cellule per simulare tumori della telomerasi e ALT tipi di cancro. Ho trattato queste linee cellulari con G-quadruplex
leganti e lasciate li dividono. Ho anche raccolto il loro DNA ogni 20 divisioni per un totale di
6 misurazioni. Poi ho usato per misurare qPCR la quantità di amplificazione subtelomerica nelle cellule ALT.
Ho anche fatto dei test curva di crescita con uno spettrofotometro per verificare la crescita a breve termine effetti delle droghe.
Ho scoperto che le cellule di lievito con ALT telomerasi mancante è morto prima del
wild-type e controlli senescing. Inoltre, la crescita curve hanno dimostrato che questo ceppo di cellule è cresciuto
il più lento in presenza di leganti. Anche se sono morti in precedenza, queste cellule ancora sperimentato ricombinazione 1-10 volte.
È interessante notare che nessun effetto la crescita è stata osservata nelle cellule ALT con telomerasi inattiva solo.
Quindi, in conclusione, il mio progetto presenta un modo per aggirare le alternative allungamento dei telomeri nel cancro
Senza incidere senescing normale cellule e che telomerasi potrebbe avere una funzione protettiva oltre che l'allungamento dei telomeri.